Дробное, низкокалорийное питание – неэффективно. Революция в концепции похудения!

Всё не так как нас учили в институте…🙄 Зреет большой переворот в понимании формирования ожирения и инсулинорезистентности.

В последние 30 лет во всём мире продолжается неуклонный рост ожирения. Многие пациенты действительно придерживаются классических рекомендаций: низкокалорийное дробное питание, меняют свое нарушенное пищевого поведения. Но совсем не многим это помогает похудеть и избежать сахарного диабета 2 типа.

В медицинском сообществе доминирует модель, согласно которой первичен дисбаланс между поступлением энергии с пищей и ее расходованием.

Считается, что такой дисбаланс приводит к ожирению, жировые клетки (адипоциты) при ожирении набухают и страдают, в них нарушается работа митохондрий, происходит воспаление – это приводит к инсулинорезистентности.

То есть ткани организма хуже чувствуют инсулин. И поджелудочная железа вырабатывает больше инсулина, чтобы утилизировать глюкозу из крови.

Лечить инсулинорезистентность и снижать массу тела, согласно этой модели рекомендуется через низкокалорийную диету с последующим переходом на изокалорийную диету,

в сочетании с повышением физической активности; прямом снижении инсулинорезистентности посредством фармакотерапии (например, метформином).

Но модель энергетического баланса терпит неудачу- несмотря на все старания врачей -мы толстеем и умираем всё чаще от заболеваний ассоциированных с ожирением и инсулинорезистентностью.

Последнее десятилетие в научных статьях всё чаще обсуждается совсем иная модель формирования ожирения (углеводно-инсулиновая), и как следствие его лечения.

Модель эта была описана ещё в начале 20 века немецким учёным. Однако после Второй мировой войны распространение научных идей, изложенных на немецком языке, постепенно сошло на нет, и преобладала модель энергетического баланса.

К этому времени в англоязычной научной среде ожирение воспринималось преимущественно как нарушение пищевого поведения, и им занимались больше психологи и психиатры.

С повестки дня ушла концепция избытка углеводистой пищи, возможной роли избыточной выработки инсулина и связанной с этим инсулинорезистентность, что позволило во многом переложить ответственность за ожирение с системы питания на «обжорство» и «лень» пациента.

Читайте также:  Как сделать измерение давления более точным? Личные секреты кардиолога Анны Кореневич

Попытка «воскресить» углеводно-инсулиновую (эндокринную) модель была в сути интервального голодания и кетодиет. Но весьма корявая попытка (на мой взгляд).

✅Современная версия углеводно-инсулиновой модели ожирения была сформулирована в 2018 г. D. Ludwig и C. Ebbeling.

Эта модель предполагает, что первична избыточная выработка инсулина, вследствие которой развивается инсулинорезистентность и висцеральное ожирение.

❗Избыток в рационе простых углеводов приводит к повышенной выработке инсулина.❗ На каждый углевод, особенно сладкий, выделяется инсулин. Чем больше сладкого, тем больше инсулина.

Именно инсулин вызывает отложение жира и снижает доступность получения энергии из уже отложенного жира. Такая функция у инсулина в норме. Но когда инсулина очень много, соответственно и жира становиться всё больше.

Меньшая доступность выработки энергии из жиров вызывает энергетический дефицит (проявляющийся в т.ч. мышечной слабостью, усталостью) и повышенный аппетит.

❗Мы едим углеводы и не наедаемся.🤷‍♀️❗ То есть переедание является не только и не столько причиной, но и следствием ожирения. А избыток инсулина не даёт «уходить» жиру даже на низкокалорийном питании.

Инсулин также открывает «дверки» в клетках для глюкозы, но так как инсулина избыточно, то и глюкозы много. Столько клеткам не нужно, рецепторы перестают чувствовать инсулин. Возникает инсулинорезистентность.

В ответ на это поджелудочная железа выделяет всё больше инсулина, чтобы утилизировать глюкозу из крови, которую мы наедаем. Получается замкнутый круг гиперинсулинемии.🤷‍♀️

В период после приема пищи преимущественным субстратом окисления является глюкоза, а в состоянии пищевой паузы — жиры. Избыток инсулина нарушает этот баланс.

Согласно эндокринной модели снизить гиперинсулинемию и похудеть можно:

♦ ограничив продукты с высоким инсулиновым индексом для снижения пиковой выработки инсулина

♦ удлиннив интервалы между приемами пищи (для снижения базальной выработки инсулина).

Читайте также:  Почему болят и опухают колени, их сложно разогнуть: каждая вторая с этим сталкивается

Эндокринная модель не несет глубинного противоречия с моделью энергетического баланса, а уточняет ее. Однако предполагает принципиально иную стратегию профилактики и лечения ожирения.

То есть достаточно 3 разового приема пищи. Перекусы зло. Нужно ограничивать не столько жирную пищу, сколько сладкую.

Физическая активность всё также помогает похудеть и снизить инсулинорезистентность, но без изменений питания малоэффективна.

Эндокринная модель, кстати, очень согласуется с доступностью и относительной дешевизной простых углеводов. Пол мира ест преимущественно углеводы и толстеет…

Эти революционные, на мой взгляд, рекомендации в лечении ожирения и инсулинорезистентности уже подхватили и внедряют в жизнь некоторые врачи.

Однако в клинических рекомендациях и руководствах пока на эту тему нет изменений. Будем ждать.

Большой массив экспериментальных и клинических данных дают надежду, что эндокринная модель понимания избытка веса и инсулинорезистентности наконец-то остановит эпидемию ожирения.

❓Как питаетесь вы? Помогло дробное питание в похудении? ❓Что думаете про новую модель прибавки веса и инсулинорезистентности?

Источник

Оцените статью